機械性刺激的直接作用　長期的壓力和/或容積負荷過度。使心室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心肌肥大。整體實驗表明心臟受到負荷刺激時可發(fā)生心肌肥大。(大鼠心肌細胞)機械性刺激可通過促進蛋白質(zhì)合成增加或/和促使蛋白質(zhì)降解減少而導(dǎo)致心肌肥大。其機制為(1)細胞內(nèi)CAMP增加在搏動或停搏的心臟，其主動脈壓從7.98kPa(60mmHg)升至15.96kPa(118mmHg)時，其蛋白質(zhì)合成增加，核蛋白形成增多，CAMP含量增多及CAMP依賴性蛋白激酶活性增加，提示動脈壓力增高可通過CAMP依賴性作用機制加速蛋白質(zhì)合成。(2)細胞內(nèi)肌醇磷酯增加Portzer等報告，主動脈狹窄造成左室肥大時，肥大心肌的細胞漿蛋白激酶(PKC)活力較對照增加15%，細胞膜PKC活力增加40%。說明心肌牽張增加心肌內(nèi)肌醇磷酯含量的原因可能是由于磷脂酶C的激活。(3)原癌基因表達增加　在壓力負荷過重所致心肌肥大早期，可觀察到原癌基因表達增加。(4)肌動蛋白和肌球蛋白基因表達增加　培養(yǎng)的(大鼠心肌細胞)心肌細胞持續(xù)受到牽張刺激時，其β-MHC和α-肌動蛋白的基因表達增加。(5)其它　心肌細胞間鈣離子通道，鈉離子內(nèi)流及細胞內(nèi)環(huán)境堿性比等均可在牽張刺激所致的心肌肥厚中起重要調(diào)節(jié)作用。

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